تأثیر دستکاری سیگنال دوپامین فازیک میان مغز روی نقص کنترل شناختی

مقدمه: نقص کنترل شناختی در بسیاری از اختلالات روانشناختی و مغزی دیده می‌شود. نظریه مکانیسم دوگانه کنترل (DMC)، دو مد کنترل فعال (PC) و انفعالی (RC) را برای کنترل شناختی و از نسخه AX آزمون عملکرد مداوم (AX-CPT) به‌عنوان پارادایم پژوهشی اصلی بهره‌ می‌برد. این آزمون نقص‌هایی را در مدهای کنترل شناختی در اختلالات مختلف نشان می‌دهد. سیگنال دوپامین میان‌مغز نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی اختلالات مختلف در رابطه با نقص کنترل شناختی دارد و یک نقش کلیدی در نظریه DMC دارد. مواد و روش‌ها: پژوهش حاضر یک شبیه‌سازی رایانه‌ای به‌منظور بررسی تأثیر دستکاری سیگنال دوپامین میان‌مغز روی نقص کنترل شناختی بود. شبیه‌سازی بر اساس معماری شناختی LEABRA و با استفاده از مدل PBWM به‌عنوان یک مدل حافظه کاری و مدل PVLV به‌عنوان مدل سیستم دوپامینرژیک میان‌مغز است. این پژوهش در نرم‌افزار شبیه‌سازی رایانه‌ای Emergent که در آن AX-CPT به مدل ارائه شده و عملکرد مدل در آن سنجیده می‌شود، انجام شده است. نتایج شبیه‌سازی در سه شاخص کنترل فعال، انفعالی و شاخص رفتاری کنترل فعال (PCB) محاسبه می‌شوند. یافته‌ها: با افزایش گین سیگنال دوپامین فازیک از صفر تا صد درصد، تغییرات 15 تا 45 درصدی در روند منحنی‌ها رخ داده است. با افزایش تا 15 درصد، شاخص‌های خطا به‌شدت کاهش یافته، کنترل فعال کاهش یافته، کنترل انفعالی افزایش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل فعال به کنترل انفعالی گرایش پیدا می‌کند. افزایش 15 تا 45 درصد، کنترل فعال افزایش یافته، کنترل انفعالی کاهش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل انفعالی به کنترل فعال تمایل دارد. این روندها در ناحیه 45 تا 100 درصد میرا می‌شوند. شاخص‌های مربوط به میانگین زمان واکنش، الگوی عکسی از شاخص‌های خطا را نشان داد. نتیجه‌گیری: نتایج شاخص‌های خطا با کاهش سطح دوپامین فازیک، افزایش نقص کنترل فعال و بهبود کنترل انفعالی و همچنین گرایش بیشتر به کنترل انفعالی را نشان می‌دهند. این نتایج با الگوی هیپودوپامینرژیک و نقص‌های مکانیسم دوگانه کنترل در اختلال کمبود توجه –بیش‌فعالی، افسردگی، نشانه‌های منفی اسکیزوفرنی و همچنین اعتیاد مزمن به کوکائین و الکل و بیماری پارکینسون همسویی دارد.